Dlaczego operacja działa?

luty 24, 2021

Dlaczego? Jakim sposobem operacja bariatryczna daje efekt? Co się zmienia w organizmie?
Kiedyś tłumaczono to jedynie efektem mechanicznym: mniejszy żołądek, mniej się mieści jedzenia i szybko osiągana jest sytość.
Potem zwracano uwagę na hormon grelinę, która działa pobudzająco na ośrodek głodu w mózgu (podwzgórzu). W pomniejszonym żołądku produkcja greliny była mniejsza. Teraz bierze się pod uwagę kolejne ważne czynniki. Są to hormony przewodu pokarmowego: PYY, GLP-1, cholecystokinina (CCK) i wiele innych.


PYY
Peptyd PYY (PYY, peptide YY) — określany niekiedy jako peptyd tyrozyna tyrozyna — wyizolowano z ekstraktów szczurzej okrężnicy w 1982 roku. Peptyd PYY, linearna cząsteczka 36-aminokwasowa, wchodzi w skład rodziny polipeptydów trzustkowych, w której oprócz niego znajduje się neuropeptyd Y (NPY) oraz polipeptyd trzustkowy (PP, pancreatic polypeptide).
W 1993 roku po raz pierwszy wykazano, że dożylne podanie tego peptydu hamuje przyjmowanie pokarmów. Poposiłkowe uwalnianie PYY, działając na mózg (podwzgórze, zgrupowanie komórek – jądro łukowane) odpowiada za hamowanie łaknienia, stanowi więc najprawdopodobniej istotny obwodowy sygnał nasycenia.
Uwalnianie PYY z komórek jelita jest wprost proporcjonalne do kaloryczności spożytego pożywienia — tłuszcze i cukry pokarmowe uważa się za stymulatory
wydzielania PYY. Stężenie peptydu wzrasta 15 minut po przyjętym posiłku, godzinę po jedzeniu osiąga szczyt stężenia i pozostaje podwyższone przez następne 6 godzin; w tym czasie składniki odżywcze mogą dotrzeć do światła jelita. Jego stężenia są najniższe rano i wzrastają po każdym posiłku — w największym stopniu po najbardziej obfitym.

GLP-1

Powstaje z dużej cząsteczki prekursorowej — proglukagonu – w obrębie komórek L jelita krętego, okrężnicy, komórek A trzustki oraz w wielu obszarach ośrodkowego układu nerwowego — podwzgórzu, wzgórzu, przysadce i rdzeniu przedłużonym. Receptory dla GLP-1 znajdują się w ośrodkowym układzie nerwowym oraz układzie pokarmowym: jelicie oraz w części endokrynnej trzustki.
Spożycie pokarmu, szczególnie obfitującego w węglowodany, powoduje sekrecję GLP-1, którego głównym zadaniem jest stymulacja wydzielania insuliny, co ma zapobiec okołoposiłkowym wzrostom glikemii. Uwolnienie aktywnych form GLP-1 z jelita następuje w szybkim czasie od spożycia, co sugeruje, że jest to proces niezależny od kontaktu treści pokarmowej z komórkami L. Przeważa opinia, że wpływ na sekrecję peptydu mają raczej sygnały nerwowe i humoralne płynące z bliższych odcinków jelita. GLP-1 upośledza motorykę przewodu pokarmowego, zmniejsza wydzielanie soków żołądkowego i jelitowego, opóźnia opróżnianie żołądka z treści pokarmowej — dlatego też określa się go mianem „hamulca jelitowego”. GLP-1 uczestniczy w krótkoterminowej kontroli
stanu nasycenia i prawdopodobnie nie wykazuje długofalowego wpływu na masę ciała.

Więcej na ten temat tutaj 


Po operacji bariatrycznej zmienia się krążenie żółci w organizmie, co wpływa m. in. na bakterie jelitowe (mikrobiota). Jednym jest lepiej, innym – jest gorzej, co powoduje zmianę flory jelitowej. Zmniejszenie wchłaniania pokarmów poprawia stan wątroby, usuwa z niej tłuszcz, ale może wywołać niedobory pokarmowe. Stąd konieczność badań kontrolnych co 6 – 12 miesięcy.
Uwalnianie hormonów może się zmienić przy przecięciu nerwów błędnych. Zabieg ten przed 30 laty wykonywano w chorobie wrzodowej. Stracił rację bytu po wykryciu bakterii odpowiedzialnych za stany zapalne żołądka – Helicobacter pylori.
Pacjent po zabiegu i chirurg może potwierdzić, że operacje bariatryczne działają; zarówno w zakresie masy ciała, jak i chorób towarzyszących otyłości. Paradoksalnie, wyjaśnienie mechanizmów działania może być trudniejsze. Jesteśmy dopiero na początku drogi poznania skomplikowanych zależności hormonalnych.